La medicina regenerativa merece una discusión que incluya sus posibilidades, sus límites y el acceso real de los pacientes. Como médica que utiliza intervenciones ortobiológicas en su práctica, considero que defender este campo implica exigirle evidencia y reconocer cuándo una promesa todavía supera lo que podemos demostrar.
Estas reflexiones nacen de la lectura de un artículo de mi colega José Humberto Duque Z. sobre esperanza, mercado y justicia en las terapias celulares y génicas. Comparto su preocupación: cuando una persona busca aliviar el dolor o recuperar una función perdida, la medicina tiene una responsabilidad especial con sus expectativas y con sus recursos.
Distinguir las terapias para entender la discusión
En el lenguaje comercial, “medicina regenerativa” puede referirse a procedimientos muy distintos: proloterapia con dextrosa, productos plaquetarios, células mesenquimales estromales, ingeniería de tejidos o terapia génica. Agruparlos no significa que compartan mecanismos, riesgos o eficacia. Tampoco todas las terapias celulares o génicas tienen como objetivo regenerar un tejido; algunas modifican una respuesta inmunitaria o corrigen una alteración molecular.
La distinción tiene consecuencias prácticas. Un estudio de plasma rico en plaquetas para artrosis de rodilla no valida un lisado plaquetario para otra enfermedad. Un resultado con un producto celular específico tampoco demuestra que cualquier producto anunciado como “células madre” produzca el mismo efecto. Por ello la International Society for Stem Cell Research insiste en que cada intervención celular demuestre su seguridad y eficacia para una indicación concreta antes de ofrecerse a los pacientes por fuera de la investigación [1].
Ante una propuesta terapéutica, me interesa conocer y precisar qué se administra, para qué diagnóstico, con qué objetivo y con qué evidencia. Disminuir el dolor es un resultado valioso. Recuperar función también lo es. Afirmar que un tejido se regeneró exige demostrar algo adicional.
Proloterapia: ¿quién investiga los tratamientos económicos?
La proloterapia es un buen ejemplo para comprender cómo se relacionan la investigación, el financiamiento y el acceso a los tratamientos. Consiste en aplicar inyecciones, habitualmente de dextrosa hipertónica, en ligamentos, tendones, entesis o dentro de una articulación, con el propósito de reducir el dolor y mejorar la función. Su versión moderna tiene antecedentes en los años cincuenta, cuando George Hackett publicó su trabajo sobre el tratamiento de ligamentos y tendones con esta técnica [2]. Aunque se propone que puede estimular respuestas locales de reparación, demostrar alivio clínico no equivale a demostrar regeneración del cartílago.
Pese a sus décadas de uso, la proloterapia sigue contando con una base de evidencia limitada y protocolos variables. Sin embargo, existen ensayos controlados con resultados favorables que merecen atención. En 2013, David Rabago y colaboradores, de la Universidad de Wisconsin, estudiaron a 90 adultos con artrosis de rodilla. A las 52 semanas, el grupo tratado con dextrosa mejoró 15,3 puntos en la escala compuesta WOMAC, frente a 7,6 con solución salina y 8,2 con ejercicios domiciliarios; la mitad de los pacientes tratados con dextrosa superó la diferencia mínima clínicamente importante, frente al 30 % y el 24 % de los otros grupos [3]. En 2020, Regina Wing Shan Sit y colaboradores, de la Universidad China de Hong Kong, publicaron otro ensayo con 76 pacientes: a las 52 semanas, la diferencia en el cambio del dolor favoreció a la dextrosa en aproximadamente 10 puntos sobre 100 frente a solución salina, con mejoría también en la función [4]. Un metaanálisis previo, que reunió tres ensayos aleatorizados y uno cuasialeatorizado con 258 pacientes, encontró un efecto favorable frente al ejercicio, aunque con heterogeneidad entre los estudios y con la advertencia de que se necesitan ensayos más grandes y de mayor duración [5].
Estos resultados justifican ampliar la investigación, aunque no permiten afirmar que la proloterapia sea superior a todas las alternativas disponibles ni que la dextrosa reconstruya el cartílago. Las guías lo reflejan. En 2019, el American College of Rheumatology y la Arthritis Foundation recomendaron condicionalmente en contra de la proloterapia en la artrosis de rodilla y de cadera, por el escaso número de ensayos y sus limitaciones [6]. La actualización del American College of Rheumatology de 2026 mantuvo esa recomendación condicional en contra, con una certeza de la evidencia baja, y conservó la recomendación condicional a favor de la radiofrecuencia para la artrosis de rodilla, también con certeza baja [7]. Una recomendación condicional expresa una valoración de beneficios, riesgos e incertidumbres; no significa certeza absoluta ni demuestra superioridad mediante una comparación directa entre ambas técnicas. El propio Colegio advierte que sus recomendaciones deben orientar el juicio clínico, no reemplazarlo, y que no deben utilizarse para limitar el acceso a las terapias [8]. Tampoco equivalen, por sí mismas, a cobertura por un sistema sanitario. Y, como mostraré más adelante, el mismo rigor debe alcanzar a las terapias convencionales.
Aquí aparece la pregunta que considero fundamental: ¿todas las intervenciones tienen las mismas oportunidades de generar la evidencia que después les exigimos?
Los ensayos grandes requieren recursos, aunque el producto estudiado cueste poco, y buena parte de esos recursos no es pública. Entre 2006 y 2014, los ensayos clínicos financiados por la industria y registrados en ClinicalTrials.gov aumentaron un 43 %, mientras que los financiados por los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos disminuyeron un 24 % [9]. Una sustancia económica, sin patente y ampliamente disponible, como la dextrosa, ofrece pocos incentivos comerciales para financiar investigaciones costosas, porque quien las pague difícilmente podrá recuperar esa inversión. Es la misma dificultad que se ha descrito para estudiar nuevos usos de medicamentos genéricos [10].
Mi preocupación es que se forme un círculo difícil de romper: una intervención necesita estudios sólidos para incorporarse a la atención habitual, pero puede tener dificultades para conseguir los recursos necesarios para realizarlos. Mientras esos estudios no existan, la evidencia tiende a leerse como “evidencia insuficiente”. La respuesta debe incluir inversión pública, universidades y estudios independientes que comparen beneficios, seguridad y costos.
En mi práctica actual utilizo la proloterapia en pacientes seleccionados, incluidos algunos que no pueden asumir el costo de otros compuestos, y he observado una alta tasa de respuesta favorable, muy superior a la que obtenía con los tratamientos convencionales. Esa experiencia es la que me motiva a seguir empleando estas terapias en el día a día, pero esto no reemplaza la necesidad de mejores investigaciones. En artrosis, la respuesta al placebo es considerable, y un metaanálisis encontró que es mayor cuando el placebo se administra por inyección intraarticular que por vía oral [11]. Además, que los estudios pequeños no muestren señales de daño no basta para demostrar la seguridad estructural a largo plazo.
Tampoco basta con que el insumo sea económico. Un vial de dextrosa barato no convierte automáticamente a la proloterapia en una terapia costo-efectiva: sigue requiriendo una valoración adecuada, una técnica segura y un seguimiento, y su costo real solo puede conocerse con evaluaciones económicas formales. Por eso prefiero hablar de terapias potencialmente accesibles.
Defender una medicina basada en evidencia implica también defender una financiación que permita investigar los tratamientos por su posible valor para los pacientes, y no solo por su rentabilidad, incluidos aquellos cuyo principal atractivo es ser accesibles. Necesitamos exigir el mismo rigor a las opciones nuevas y a las convencionales, y crear oportunidades reales para que las intervenciones económicas demuestren cuánto aportan. Solo con ensayos sólidos, independientes y de tamaño suficiente podrán las guías de práctica clínica y las instituciones sanitarias revisar sus recomendaciones con fundamento, ya sea para incorporar estas terapias cuando su beneficio se confirme o para dejar de usarlas cuando no lo haga. Sin esa evidencia, seguiremos decidiendo con incertidumbre, y quienes más lo sienten son los pacientes que no pueden pagar las alternativas costosas.
Los productos plaquetarios requieren una lectura específica
En mi entorno clínico, algunos preparados de plasma rico en plaquetas —PRP— o lisado plaquetario pueden resultar más accesibles que las terapias celulares avanzadas. Esa diferencia económica es relevante, pero el precio y el origen autólogo no resuelven la pregunta sobre su beneficio. La investigación ofrece resultados que debemos leer completos. En un ensayo de Cole y colaboradores, publicado en 2017, el PRP mostró ventajas frente al ácido hialurónico en algunas medidas secundarias de dolor y función, pero no hubo diferencia en la variable principal de dolor WOMAC [12].
El ensayo RESTORE, publicado en JAMA en 2021, incluyó a 288 adultos con artrosis de rodilla leve a moderada. El preparado de PRP evaluado no mostró una ventaja estadísticamente significativa frente a solución salina en dolor ni en pérdida de volumen del cartílago tibial medial a los 12 meses [13].
No considero adecuado convertir un estudio favorable en una promesa universal, ni extender un resultado negativo a cualquier preparado o indicación. Lo responsable es identificar el producto, la población y el desenlace estudiados. La evidencia del PRP tampoco se transfiere automáticamente al lisado plaquetario.
La actualización de 2026 del American College of Rheumatology endureció su posición: recomienda de forma fuerte en contra del PRP en la artrosis de rodilla y de cadera, con una certeza de la evidencia baja, y también de forma fuerte en contra de las inyecciones de células madre, con certeza moderada [7]. No lo menciono para restarle importancia, sino para leerlo con el mismo rigor que pido para todo lo demás. La recomendación ha recibido críticas. La primera es metodológica: el PRP y el corticoide intraarticular comparten una certeza baja, y sin embargo uno recibe una recomendación fuerte en contra y el otro una fuerte a favor, una combinación que el sistema GRADE reserva para situaciones excepcionales y que exige una justificación explícita. La segunda es que los estudios no evalúan el mismo producto. Solo el 10 % de los estudios clínicos con PRP describe su preparación de forma reproducible, y las concentraciones de plaquetas varían desde 1,2 veces el valor basal, como en el ensayo RESTORE, hasta más de 7 veces en otros ensayos, con resultados que tienden a ser más favorables a mayor dosis. La tercera es que no se analizan subgrupos por gravedad de la artrosis, dosis o tipo de preparado, mientras que otras sociedades, como la American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation, recomiendan considerarlo en artrosis leve a moderada.
Los defensores de la postura restrictiva responden, con razón, que precisamente esa falta de estandarización impide recomendar “el PRP” como si fuera una sola intervención, y que muchos metaanálisis favorables incluyen estudios de baja calidad. Además, la guía se limita a la artrosis de rodilla, cadera y mano, de modo que no evalúa tendinopatías, hombro congelado ni lesiones del manguito rotador, y no se pronuncia sobre otros preparados, como el lisado plaquetario. Nada de eso invalida la recomendación, pero sí delimita lo que dice.
Para quienes utilizamos productos plaquetarios, mi recomendación no es descartar la guía ni ignorarla, sino asumir la carga de demostrar, con estudios bien diseñados, estandarizados y con dosis reportadas, en qué pacientes y con qué preparados existe un beneficio real. Dicho esto, debo ser transparente sobre mi posición: no volvería a utilizar los esteroides intraarticulares como estrategia habitual. Su alivio suele durar poco y, su administración repetida se ha asociado con mayor pérdida de cartílago sin beneficio adicional en el dolor [McAlindon], y en mi experiencia los productos plaquetarios ofrecen respuestas más duraderas. Reconozco que esta es una decisión clínica basada en mi práctica y en una lectura particular de la evidencia, no una conclusión que la evidencia disponible permita generalizar.
El mismo rigor para las terapias convencionales
La evaluación crítica también debe alcanzar a lo que llevamos años haciendo. Que un procedimiento sea frecuente o esté financiado no demuestra, por sí solo, que sea la mejor opción para cada paciente.
Un ejemplo es el ensayo de McAlindon y colaboradores, publicado en JAMA en 2017. En 140 pacientes con artrosis de rodilla, administrar 40 mg de triamcinolona intraarticular cada tres meses durante dos años produjo mayor pérdida de cartílago que la solución salina, sin una diferencia significativa en el dolor evaluado durante el seguimiento [14].
El hallazgo cuestiona esa pauta repetida. No demuestra que una infiltración aislada produzca necesariamente el mismo daño. De hecho, NICE contempla los corticoides intraarticulares en determinadas circunstancias y recomienda explicar que su alivio suele ser breve, de dos a diez semanas [15].
Otro ejemplo es la radiofrecuencia térmica de ramas mediales lumbares. Esta técnica interrumpe de forma intencional las ramas mediales del ramo dorsal, que no solo conducen el dolor facetario: también inervan el multífido. En 2024, un estudio retrospectivo encontró mayor aumento de atrofia del multífido del lado tratado que del lado contralateral [16]. Este músculo participa en la estabilidad segmentaria de la columna, por lo que el hallazgo merece atención.
La evidencia sobre este efecto, sin embargo, todavía es escasa. Una revisión sistemática de 2024 identificó apenas cinco estudios de cohorte; concluyó que cierto grado de atrofia o disfunción del multífido después de la radiofrecuencia es plausible, pero calificó la certeza de la evidencia como muy baja [17]. Uno de los primeros estudios sobre el tema, con solo cinco pacientes, encontró atrofia difusa del multífido cerca de 21 meses después del procedimiento; sin embargo, tres radiólogos que no conocían el lado tratado no lograron identificarlo, y los pacientes mantenían el alivio del dolor [18]. Es decir, el riesgo es biológicamente coherente, pero todavía no está bien cuantificado.
¿Importa clínicamente esa atrofia? La literatura sugiere que puede importar, aunque todavía no sabemos cuánto. En un estudio poblacional danés con 409 adultos de 40 años, la infiltración grasa severa del multífido se asoció con dolor lumbar en el último año, con una razón de probabilidades ajustada de 4,1 [19]. En adultos australianos de la comunidad, un mayor porcentaje de grasa en el multífido se asoció con dolor lumbar intenso y discapacidad [20]. Y en pacientes llevados a cirugía lumbar, una menor infiltración grasa del multífido antes de la operación se asoció con mayor reducción del dolor después de ella [21].
Sin embargo, una revisión sistemática encontró evidencia contradictoria sobre la infiltración grasa del multífido y una asociación más consistente entre el menor tamaño de este músculo y el dolor lumbar [22]. Casi todos estos estudios son transversales: no permiten saber si la infiltración grasa produce dolor, si el dolor y el desuso la producen, o si ambas cosas ocurren a la vez.
¿Es reversible ese deterioro muscular? Aquí también conviene aplicar el mismo rigor. En un ensayo aleatorizado publicado en 2025, con 50 pacientes con dolor lumbar crónico, doce semanas de ejercicio redujeron la infiltración grasa del multífido en los niveles lumbares superiores, tanto con un programa de control motor y fortalecimiento aislado de extensores como con ejercicio general, sin diferencias entre ambos; además, esa reducción no se correlacionó con los cambios en dolor o discapacidad [23]. Desde la medicina regenerativa, un estudio con 115 pacientes que recibieron seis inyecciones semanales de plasma rico en plaquetas y leucocitos en el multífido reportó mejoría del dolor y la discapacidad y, en 65 de los 74 pacientes satisfechos con el tratamiento, aumento del área muscular y menor degeneración grasa en la resonancia a los 12 meses [24]. Es un hallazgo alentador, pero el estudio no tuvo grupo control y los cambios en la imagen se reportaron solo en quienes quedaron satisfechos, así que todavía no permite atribuir la mejoría muscular a las plaquetas.
Por eso, el estudio sobre radiofrecuencia no demuestra que esta necesariamente empeore el dolor a largo plazo ni permite declarar superior a una intervención ortobiológica. Sí justifica, a mi juicio, dos cosas. En la práctica: cuando indicamos una radiofrecuencia térmica, deberíamos acompañarla de un programa de ejercicio dirigido a la musculatura paraespinal, evaluar la función y no solo el dolor, y considerar alternativas cuando preservar el músculo sea una prioridad. En la investigación: medir la infiltración grasa con técnicas cuantitativas, como la resonancia con secuencias Dixon, antes y después de cualquier intervención, sea convencional o regenerativa.
Mi propuesta es evaluar cada tratamiento por su indicación, sus beneficios y sus posibles daños. Las comparaciones útiles requieren pacientes y problemas clínicos comparables; no basta solo con enfrentar etiquetas como “convencional” y “regenerativo”.
Las células mesenquimales estromales también deben demostrar su valor
El costo de una terapia celular no depende únicamente de que el sistema de salud la cubra. Según el producto, puede incluir obtención, procesamiento, expansión celular, controles de calidad, conservación y administración especializada. La cobertura modifica el acceso y lo que paga el paciente; no constituye por sí misma una prueba de eficacia.
El ensayo MILES, publicado en Nature Medicine en 2023, aleatorizó a 480 pacientes con artrosis de rodilla y comparó tres intervenciones basadas en células —concentrado de aspirado de médula ósea, fracción vascular estromal adiposa y células mesenquimales estromales de tejido de cordón umbilical— con corticoide intraarticular. Al año, no encontró diferencias significativas entre los tratamientos celulares y el corticoide en los desenlaces principales de dolor [25].
Este resultado no resuelve todas las preguntas sobre terapia celular, pero sí impide suponer que un tratamiento más complejo o costoso necesariamente ofrece mejores resultados. Tampoco es un caso aislado: en esclerosis lateral amiotrófica, un ensayo fase 3 con células mesenquimales inducidas a secretar factores neurotróficos no mostró beneficio significativo en su desenlace principal [26]. Y por fuera de los ensayos, la venta directa de supuestas “células madre” se ha asociado con daños graves, como la pérdida de visión tras inyecciones intraoculares de células derivadas de tejido adiposo [27, 28]. La investigación debe demostrar qué beneficio adicional justifica sus riesgos y su costo.
Sin embargo, en mi práctica diaria he pasado de administrar solo corticoesteroides a hacer proloterapia con dextrosa, y hoy prefiero el lisado de plaquetas, porque el seguimiento de mis pacientes sí muestra recuperaciones sostenidas (más de 12 meses en la gran mayoría de los casos). Incluso puedo hablar de curaciones en escenarios como el hombro congelado, la patología del manguito rotador y otras tendinopatías.
Soy consciente de los límites de esta observación. En el hombro congelado, por ejemplo, la movilidad suele mejorar con el tiempo aun sin tratamiento, aunque no siempre por completo, como mostró una revisión sistemática que cuestionó la idea de una resolución espontánea total [29]. A eso se suma la respuesta al placebo [11]. También influye quién regresa a consulta. En Colombia, donde el sistema de salud cubre estas terapias, el paciente que no mejora suele seguir consultando en busca de otra alternativa, mientras que el que mejora deja de asistir a los controles. Eso, en principio, haría más visibles los fracasos que los éxitos; pero también significa que, sin un seguimiento sistemático, no sabemos con certeza cómo evoluciona a largo plazo quien deja de venir. Mi experiencia, entonces, es una razón para investigar mejor, no un sustituto de la investigación.
Por ello hay que mirar con lupa los estudios y hacer análisis por subgrupos.
Otro aspecto que diferencia la práctica individual de un estudio de investigación es que, en la vida real, un médico con experiencia en medicina regenerativa probablemente logra ser más eficaz en la selección de los pacientes y, con el tiempo, aprende a descartar a quienes tienen poca probabilidad de respuesta. En los estudios, los criterios de selección suelen ser solo radiológicos, y sabemos la brecha que hay entre el dolor y la imagen. En artrosis de rodilla, la proporción de personas con cambios radiológicos que refieren dolor varía entre el 15 % y el 81 %, según el estudio [30]; y quienes tienen mucho dolor con cambios radiológicos leves muestran mayor sensibilidad al dolor incluso lejos de la rodilla, un signo de sensibilización central, es decir, de un sistema nervioso que amplifica la señal [31]. En la columna ocurre algo similar: en personas sin dolor, la resonancia muestra degeneración discal en el 37 % a los 20 años y en el 96 % a los 80 [32], y más de la mitad de los adultos sin dolor lumbar tienen al menos un disco abombado [33]. Una imagen describe la estructura; no mide el dolor ni predice su intensidad.
Ahora bien, los análisis por subgrupos también tienen problemas si no están bien diseñados. Cuantos más subgrupos se exploran, más probable es encontrar una diferencia por azar. Para que sean creíbles, deben plantearse antes de iniciar el estudio, con una hipótesis biológica y una dirección esperada del efecto [34]. Esa es la investigación que necesitamos: fenotipos clínicos definidos desde el principio, no hallazgos rescatados al final.
Por otro lado, cuando hablamos de medicina regenerativa casi nunca estamos hablando de administrar solo una inyección intraarticular. Muchas veces necesitamos procedimientos combinados que incluyen liberación de fascias, fisioterapia, en algunos casos terapia hormonal y corrección de estados inflamatorios, entre otros.
La multiplicidad de factores que hacen parte de la biología del dolor es lo que hace que la investigación en dolor crónico sea más retadora. Hoy entendemos el dolor crónico como una condición con componentes biológicos, psicológicos y sociales, en la que el daño de un tejido explica solo una parte del sufrimiento [35]. Por eso necesitamos estudios que analicen muchas más variables objetivas, además del síntoma, y que incluyan análisis por subgrupos bien planteados.
La investigación puede abrir caminos de acceso público
Investigar exige recursos en todo el desarrollo médico, incluidos los medicamentos convencionales. Pero el acceso no mejora automáticamente con el paso del tiempo: hacen falta evidencia útil, evaluación económica, capacidad asistencial y acuerdos de financiación.
La terapia CAR-T tisagenlecleucel ofrece un ejemplo concreto. En 2018, el NHS inglés anunció su acceso para determinados niños y jóvenes con leucemia linfoblástica aguda de células B, mediante un acuerdo y el Cancer Drugs Fund [36]. En 2024, NICE la recomendó para financiación habitual dentro de indicaciones y condiciones específicas, tras reevaluar la evidencia y el acuerdo comercial [37].
Es un ejemplo de cómo una terapia avanzada puede pasar de un acceso condicionado a una incorporación más estable al sistema público. No significa que se haya vuelto barata o que esté disponible para cualquier paciente con cáncer. Muestra que la justicia también se construye con investigación, negociación y decisiones públicas transparentes.
El marketing de los péptidos y las garantías básicas
Me preocupa especialmente la oferta de péptidos inyectables sin procedencia, composición o esterilidad verificables.
Lo digo sin rodeos: soy defensora de regular este mercado de péptidos ilícitos. Hoy se venden en redes sociales, en centros estéticos e incluso en peluquerías, sin que nadie pueda decir de dónde viene el producto, si el vial contiene lo que anuncia la etiqueta, si contiene algún principio activo o si es estéril. No es una postura contra la innovación ni contra los péptidos como clase terapéutica: varios medicamentos aprobados y valiosos son péptidos. Es una exigencia mínima: lo que se inyecta en el cuerpo de una persona debe haber pasado por controles que permitan responder esas preguntas.
Y no es una preocupación teórica. En junio de 2026, el INVIMA emitió una alerta sanitaria sobre péptidos como BPC-157, TB-500, GHK-Cu, ipamorelina y retatrutida, ofrecidos sin registro sanitario en Instagram, en páginas web y en cadenas de WhatsApp. La autoridad los calificó como fraudulentos y advirtió que “no se conoce su contenido real de componentes, trazabilidad fabricación, condiciones de almacenamiento y transporte” [38]. En agosto, otra alerta incluyó una veintena de productos vendidos como “research chemicals” [39]. El INVIMA también ha advertido que muchos de estos productos provienen de laboratorios clandestinos sin protocolos de esterilidad ni controles de calidad, y que ya se han reportado eventos adversos [40].
BPC-157 ilustra esta preocupación. La evidencia en humanos es mínima: una revisión sistemática de 2025 sobre su uso en medicina deportiva incluyó 36 estudios, de los cuales 35 eran preclínicos; el único estudio clínico fue retrospectivo e incluyó a 12 pacientes con dolor de rodilla. Los autores concluyeron que su seguridad en humanos sigue siendo desconocida [41]. En el documento técnico preparado para su comité asesor de julio de 2026, la FDA señaló problemas de caracterización del producto, incertidumbre sobre seguridad y posibles riesgos inmunológicos relacionados con agregados e impurezas. También consideró insuficiente la evidencia para establecer eficacia en la indicación evaluada, colitis ulcerativa [42].
Aun así, el comité votó por estrecho margen (8 a 6, con una abstención) a favor de incluir BPC-157 en la lista de sustancias que pueden usarse en formulación magistral en Estados Unidos [43]. Esa recomendación no es vinculante; mientras la FDA no complete el proceso regulatorio, esa formulación sigue sin estar permitida, y BPC-157 no es un medicamento aprobado [44]. Una votación dividida no equivale a una aprobación ni a un ensayo en lesiones musculoesqueléticas, y tampoco permite trasladar promesas de una indicación a otra. La Agencia Mundial Antidopaje, por su parte, lo mantiene en su lista de sustancias prohibidas, dentro de la categoría de sustancias no aprobadas [45].
Desde el principio de no maleficencia, la esterilidad no es un detalle técnico. Una inyección contaminada puede causar infecciones graves, y la historia reciente lo demuestra: en 2012, viales de metilprednisolona preparados sin garantías adecuadas de esterilidad en una farmacia de formulación de Estados Unidos produjeron un brote de infecciones fúngicas, sobre todo meningitis, con más de 700 casos y más de 60 muertes [46]. Aquel producto salió de un establecimiento conocido y supervisado. Un vial comprado por WhatsApp no ofrece ni siquiera esa garantía. A escala global, la Organización Mundial de la Salud estimó que uno de cada diez productos médicos en países de ingresos bajos y medios es de calidad subestándar o falsificado [47].
Desde el principio de autonomía, se suele defender este mercado con el argumento de que cada persona decide sobre su cuerpo. Pero la autonomía no existe sin información veraz. Nadie puede aceptar un riesgo que desconoce, sobre un producto cuya composición nadie ha verificado y cuyos beneficios se anuncian sin pruebas. Un consentimiento construido sobre publicidad no es un consentimiento informado [48]. Respetar la autonomía implica, justamente, proteger las condiciones que la hacen posible.
¿De qué se vale este mercado? De una necesidad real: la de personas que buscan aliviar un dolor, recuperar una función o sentirse mejor, y que quieren lograrlo por una vía rápida y sencilla. Esa necesidad no es reprochable; lo reprochable es convertirla en negocio. Quien vende esperanza sin evidencia traslada todo el riesgo al paciente y se queda con el beneficio económico. Ya vimos ese patrón con las clínicas que ofrecen “células madre” sin aprobación, con daños documentados [28, 49]. Y desde el principio de justicia, el costo no recae solo en quien compra: las complicaciones terminan atendiéndose en el sistema de salud, y la desconfianza que deja cada fraude afecta también a las terapias que sí tienen respaldo.
Desde la beneficencia médica, la pregunta correcta no es qué producto promete más o qué producto “es tendencia”, sino qué necesita realmente esta persona. Aquí está el centro de mi argumento. El principio fundamental de una buena medicina regenerativa consiste, precisamente, en demostrar que no hay vías fáciles para solucionar problemas que son multicausales. El envejecimiento de los tejidos no responde a una sola causa: la biología del envejecimiento describe hoy al menos doce mecanismos interrelacionados, desde la inestabilidad genómica y la disfunción mitocondrial hasta la inflamación crónica y la alteración de la comunicación entre células [50]. La inflamación de bajo grado asociada a la edad, conocida como inflammaging, se relaciona con enfermedades metabólicas, cardiovasculares y musculoesqueléticas [51]. Ninguna molécula aislada, y mucho menos una de origen desconocido, resuelve ese entramado.
Puede que el futuro desmienta esta idea, y ojalá la ciencia nos sorprenda. Pero hasta el momento, una buena medicina regenerativa requiere entender todo lo que está pasando en el cuerpo de la persona: si hay un problema hormonal, un fenómeno inflamatorio, una alteración metabólica, un patrón de movimiento que sobrecarga una articulación o un sueño que no repara. Requiere diagnóstico antes que producto.
Y requiere algo más difícil de vender: recordar que tenemos que envejecer. Eso no es negociable. Cuando el Hastings Center reunió a grupos de varios países para revisar los fines de la medicina, señaló que cuidar a quien no puede curarse forma parte de esos fines tanto como curar, y defendió una medicina prudente y honesta sobre sus propios límites [52]. Una medicina que vende la idea de no envejecer termina trabajando para el mercado y no para el paciente. La que yo defiendo busca acompañar ese proceso, no negarlo.
Por eso, acabar con este mercado no depende solo de las autoridades. Requiere que el INVIMA y las secretarías de salud actúen sobre los puntos de venta, que los profesionales no prescribamos ni apliquemos productos sin registro, que reportemos los eventos adversos y que expliquemos a nuestros pacientes, con paciencia, por qué en medicina lo rápido rara vez coincide con lo seguro.
Tratar a la persona y acompañar su envejecimiento
Considero que una intervención local debe integrarse en el manejo del problema completo. Según el caso, esto incluye rehabilitación, actividad física, nutrición, sueño y evaluación de condiciones metabólicas u hormonales cuando existe indicación clínica. No significa que todo paciente necesite todos los exámenes ni que un enfoque integral garantice regeneración.
También aquí hay ejemplos sólidos. En el ensayo IDEA, con 454 adultos mayores con sobrepeso u obesidad y artrosis de rodilla, la combinación de intervención alimentaria para perder peso y ejercicio produjo mejores resultados de dolor y función a los 18 meses que cualquiera de esas estrategias por separado [53]. Es una razón concreta para no concentrar toda la expectativa terapéutica en una inyección.
Conservo una gran esperanza en la medicina regenerativa y en las terapias capaces de modificar enfermedades. Esa esperanza me lleva a exigir estudios mejores y a pensar en cómo ampliar el acceso a los beneficios demostrados.
También me lleva a reconocer que vamos a envejecer. Mi aspiración como médica es ayudar a las personas a conservar función, autonomía y bienestar durante ese proceso, con tratamientos cuyo beneficio podamos explicar honestamente. El futuro que deseo para este campo necesita investigación y acceso, y una relación clínica en la que el paciente pueda confiar.
Especial agradecimiento al doctor José Humberto Duque Z., cuyo artículo sobre esperanza, mercado y justicia en las terapias celulares y génicas inspiró estas reflexiones.
Referencias
[1] International Society for Stem Cell Research. (2021). Guidelines for stem cell research and clinical translation. Archivo de las directrices de 2021. https://www.isscr.org/the-archives
[2] Hackett, G. S. (1956). Ligament and tendon relaxation treated by prolotherapy. Charles C Thomas. Como publicación histórica verificable del mismo autor y año: Referred pain from low back ligament disability. Archives of Surgery, 73(5), 878–883. https://doi.org/10.1001/archsurg.1956.01280050146026
[3] Rabago, D., Patterson, J. J., Mundt, M., Kijowski, R., Grettie, J., Segal, N. A., y Zgierska, A. (2013). Dextrose prolotherapy for knee osteoarthritis: A randomized controlled trial. Annals of Family Medicine, 11(3), 229–237. https://doi.org/10.1370/afm.1504
[4] Sit, R. W. S., Wu, R. W. K., Rabago, D., Reeves, K. D., Chan, D. C. C., Yip, B. H. K., Chung, V. C. H., y Wong, S. Y. S. (2020). Efficacy of intra-articular hypertonic dextrose (prolotherapy) for knee osteoarthritis: A randomized controlled trial. Annals of Family Medicine, 18(3), 235–242. https://doi.org/10.1370/afm.2520
[5] Sit, R. W. S., Chung, V. C. H., Reeves, K. D., Rabago, D., Chan, K. K. W., Chan, D. C. C., Wu, X., Ho, R. S. T., y Wong, S. Y. S. (2016). Hypertonic dextrose injections (prolotherapy) in the treatment of symptomatic knee osteoarthritis: A systematic review and meta-analysis. Scientific Reports, 6, 25247. https://doi.org/10.1038/srep25247
[6] Kolasinski, S. L., Neogi, T., Hochberg, M. C., et al. (2020). 2019 American College of Rheumatology/Arthritis Foundation guideline for the management of osteoarthritis of the hand, hip, and knee. Arthritis Care & Research, 72(2), 149–162. https://doi.org/10.1002/acr.24131
[7] American College of Rheumatology. (2026). 2026 update of the American College of Rheumatology recommendations for the management of osteoarthritis of the knee, hip, and hand [Resumen de recomendaciones aprobado el 8 de septiembre de 2026]. https://assets.contentstack.io/v3/assets/bltee37abb6b278ab2c/bltb3d12c34020da842/oa-guideline-summary-2026.pdf
[8] American College of Rheumatology. (2026, 14 de septiembre). American College of Rheumatology updates osteoarthritis guidance, reinforcing personalized, comprehensive care [Comunicado de prensa]. https://rheumatology.org/press-releases/american-college-of-rheumatology-updates-osteoarthritis-guidance-reinforcing-personalized-comprehensive-care
[9] Ehrhardt, S., Appel, L. J., y Meinert, C. L. (2015). Trends in National Institutes of Health funding for clinical trials registered in ClinicalTrials.gov. JAMA, 314(23), 2566–2567. https://doi.org/10.1001/jama.2015.12206
[10] Pushpakom, S., Iorio, F., Eyers, P. A., et al. (2019). Drug repurposing: Progress, challenges and recommendations. Nature Reviews Drug Discovery, 18(1), 41–58. https://doi.org/10.1038/nrd.2018.168
[11] Zhang, W., Robertson, J., Jones, A. C., Dieppe, P. A., y Doherty, M. (2008). The placebo effect and its determinants in osteoarthritis: Meta-analysis of randomised controlled trials. Annals of the Rheumatic Diseases, 67(12), 1716–1723. https://doi.org/10.1136/ard.2008.092015
[12] Cole, B. J., Karas, V., Hussey, K., et al. (2017). Hyaluronic acid versus platelet-rich plasma: A prospective, double-blind randomized controlled trial comparing clinical outcomes and effects on intra-articular biology for the treatment of knee osteoarthritis. American Journal of Sports Medicine, 45(2), 339–346. https://doi.org/10.1177/0363546516665809
[13] Bennell, K. L., Paterson, K. L., Metcalf, B. R., et al. (2021). Effect of intra-articular platelet-rich plasma vs placebo injection on pain and medial tibial cartilage volume in patients with knee osteoarthritis: The RESTORE randomized clinical trial. JAMA, 326(20), 2021–2030. https://doi.org/10.1001/jama.2021.19415
[14] McAlindon, T. E., LaValley, M. P., Harvey, W. F., et al. (2017). Effect of intra-articular triamcinolone vs saline on knee cartilage volume and pain in patients with knee osteoarthritis: A randomized clinical trial. JAMA, 317(19), 1967–1975. https://doi.org/10.1001/jama.2017.5283
[15] National Institute for Health and Care Excellence. (2022). Osteoarthritis in over 16s: Diagnosis and management (NG226). https://www.nice.org.uk/guidance/ng226/chapter/Recommendations
[16] Guven, A. E., Evangelisti, G., Burkhard, M. D., et al. (2024). Asymmetrical atrophy of the paraspinal muscles in patients undergoing unilateral lumbar medial branch radiofrequency neurotomy. Pain, 165(9), 2130–2134. https://doi.org/10.1097/j.pain.0000000000003223
[17] Tieppo Francio, V., Glicksman, M., Leavitt, L., et al. (2024). Multifidus atrophy and/or dysfunction following lumbar radiofrequency ablation: A systematic review. PM&R, 16(12), 1384–1394. https://doi.org/10.1002/pmrj.13202
[18] Dreyfuss, P., Stout, A., Aprill, C., Pollei, S., Johnson, B., y Bogduk, N. (2009). The significance of multifidus atrophy after successful radiofrequency neurotomy for low back pain. PM&R, 1(8), 719–722. https://doi.org/10.1016/j.pmrj.2009.05.014
[19] Kjaer, P., Bendix, T., Sorensen, J. S., Korsholm, L., y Leboeuf-Yde, C. (2007). Are MRI-defined fat infiltrations in the multifidus muscles associated with low back pain? BMC Medicine, 5, 2. https://doi.org/10.1186/1741-7015-5-2
[20] Teichtahl, A. J., Urquhart, D. M., Wang, Y., et al. (2015). Fat infiltration of paraspinal muscles is associated with low back pain, disability, and structural abnormalities in community-based adults. The Spine Journal, 15(7), 1593–1601. https://doi.org/10.1016/j.spinee.2015.03.039
[21] Jermy, J. E., Copley, P. C., Poon, M. T. C., et al. (2020). Does pre-operative multifidus morphology on MRI predict clinical outcomes in adults following surgical treatment for degenerative lumbar spine disease? A systematic review. European Spine Journal, 29(6), 1318–1327. https://doi.org/10.1007/s00586-020-06423-6
[22] Ranger, T. A., Cicuttini, F. M., Jensen, T. S., Peiris, W. L., Hussain, S. M., Fairley, J., y Urquhart, D. M. (2017). Are the size and composition of the paraspinal muscles associated with low back pain? A systematic review. The Spine Journal, 17(11), 1729–1748. https://doi.org/10.1016/j.spinee.2017.07.002
[23] Rosenstein, B., Rye, M., Roussac, A., et al. (2025). Comparison of combined motor control training and isolated extensor strengthening versus general exercise on lumbar paraspinal muscle health and associations with patient-reported outcome measures in chronic low back pain patients: A randomized controlled trial. Global Spine Journal, 15(7), 3332–3349. https://doi.org/10.1177/21925682251324490
[24] Hussein, M., y Hussein, T. (2016). Effect of autologous platelet leukocyte rich plasma injections on atrophied lumbar multifidus muscle in low back pain patients with monosegmental degenerative disc disease. SICOT-J, 2, 12. https://doi.org/10.1051/sicotj/2016002
[25] Mautner, K., Gottschalk, M., Boden, S. D., et al. (2023). Cell-based versus corticosteroid injections for knee pain in osteoarthritis: A randomized phase 3 trial. Nature Medicine, 29, 3120–3126. https://doi.org/10.1038/s41591-023-02632-w
[26] Cudkowicz, M. E., Lindborg, S. R., Goyal, N. A., et al. (2022). A randomized placebo-controlled phase 3 study of mesenchymal stem cells induced to secrete high levels of neurotrophic factors in amyotrophic lateral sclerosis. Muscle & Nerve, 65(3), 291–302. https://doi.org/10.1002/mus.27472
[27] Kuriyan, A. E., Albini, T. A., Townsend, J. H., et al. (2017). Vision loss after intravitreal injection of autologous “stem cells” for AMD. New England Journal of Medicine, 376(11), 1047–1053. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1609583
[28] Bauer, G., Elsallab, M., y Abou-El-Enein, M. (2018). Concise review: A comprehensive analysis of reported adverse events in patients receiving unproven stem cell-based interventions. Stem Cells Translational Medicine, 7(9), 676–685. https://doi.org/10.1002/sctm.17-0282
[29] Wong, C. K., Levine, W. N., Deo, K., et al. (2017). Natural history of frozen shoulder: Fact or fiction? A systematic review. Physiotherapy, 103(1), 40–47. https://doi.org/10.1016/j.physio.2016.05.009
[30] Bedson, J., y Croft, P. R. (2008). The discordance between clinical and radiographic knee osteoarthritis: A systematic search and summary of the literature. BMC Musculoskeletal Disorders, 9, 116. https://doi.org/10.1186/1471-2474-9-116
[31] Finan, P. H., Buenaver, L. F., Bounds, S. C., et al. (2013). Discordance between pain and radiographic severity in knee osteoarthritis: Findings from quantitative sensory testing of central sensitization. Arthritis & Rheumatism, 65(2), 363–372. https://doi.org/10.1002/art.34646
[32] Brinjikji, W., Luetmer, P. H., Comstock, B., et al. (2015). Systematic literature review of imaging features of spinal degeneration in asymptomatic populations. American Journal of Neuroradiology, 36(4), 811–816. https://doi.org/10.3174/ajnr.A4173
[33] Jensen, M. C., Brant-Zawadzki, M. N., Obuchowski, N., Modic, M. T., Malkasian, D., y Ross, J. S. (1994). Magnetic resonance imaging of the lumbar spine in people without back pain. New England Journal of Medicine, 331(2), 69–73. https://doi.org/10.1056/NEJM199407143310201
[34] Sun, X., Briel, M., Walter, S. D., y Guyatt, G. H. (2010). Is a subgroup effect believable? Updating criteria to evaluate the credibility of subgroup analyses. BMJ, 340, c117. https://doi.org/10.1136/bmj.c117
[35] Cohen, S. P., Vase, L., y Hooten, W. M. (2021). Chronic pain: An update on burden, best practices, and new advances. The Lancet, 397(10289), 2082–2097. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(21)00393-7
[36] NHS England. (2018, 27 de noviembre). First children with cancer to begin treatment with revolutionary CAR-T therapy. https://www.england.nhs.uk/2018/11/first-children-with-cancer-to-begin-treatment-with-revolutionary-car-t-therapy/
[37] National Institute for Health and Care Excellence. (2024). Tisagenlecleucel for treating relapsed or refractory B-cell acute lymphoblastic leukaemia in people 25 years and under (TA975). https://www.nice.org.uk/guidance/ta975
[38] Instituto Nacional de Vigilancia de Medicamentos y Alimentos. (2026, 24 de junio). Alerta sanitaria n.º 184-2026: Productos denominados péptidos sin registro sanitario. https://app.invima.gov.co/alertas/ckfinder/userfiles/files/ALERTAS%20SANITARIAS/medicamentos_pbiologicos/2026/JUNIO/Alerta%20No_184-2026%20-peptidos.pdf
[39] Instituto Nacional de Vigilancia de Medicamentos y Alimentos. (2026, 18 de agosto). Alerta sanitaria n.º 252-2026: Productos denominados péptidos de la marca Biotech Peptides que no cuentan con registro sanitario. https://www.invima.gov.co/alertas-sanitarias/productos-denominados-peptidos-de-la-marca-biotech-peptides-que-no-cuentan-con-registro-sanitario
[40] Rodríguez, D. K. (2026, 5 de julio). Invima alerta por la venta de péptidos para bajar de peso: advierte riesgos por productos sin control sanitario. Portafolio. https://www.portafolio.co/negocios/comercio/invima-alerta-por-la-venta-de-peptidos-para-bajar-de-peso-advierte-riesgos-por-productos-sin-control-sanitario-497566
[41] Vasireddi, N., Hahamyan, H., Salata, M. J., et al. (2025). Emerging use of BPC-157 in orthopaedic sports medicine: A systematic review. HSS Journal, 21(4), 485–495. https://doi.org/10.1177/15563316251355551
[42] U.S. Food and Drug Administration. (2026). FDA briefing document for the Pharmacy Compounding Advisory Committee meeting July 23–24, 2026: BPC-157-related bulk drug substances. https://www.fda.gov/media/193343/download
[43] Eglovitch, J. S. (2026, 23 de julio). FDA advisory committee backs two controversial peptides. Regulatory Focus, Regulatory Affairs Professionals Society. https://www.raps.org/resource/fda-advisory-committee-backs-two-controversial-peptides.html
[44] Steinzor, P. (2026, 31 de julio). FDA panel backs 6 peptides for compounding. The American Journal of Managed Care. https://www.ajmc.com/view/fda-panel-backs-6-peptides-for-compounding
[45] World Anti-Doping Agency. (2025). The 2026 prohibited list: International standard. Sección S0, sustancias no aprobadas. https://www.wada-ama.org/en/prohibited-list
[46] Smith, R. M., Schaefer, M. K., Kainer, M. A., et al. (2013). Fungal infections associated with contaminated methylprednisolone injections. New England Journal of Medicine, 369(17), 1598–1609. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1213978
[47] Organización Mundial de la Salud. (2017, 28 de noviembre). 1 in 10 medical products in developing countries is substandard or falsified [Comunicado de prensa]. https://www.who.int/news/item/28-11-2017-1-in-10-medical-products-in-developing-countries-is-substandard-or-falsified
[48] Beauchamp, T. L., y Childress, J. F. (2019). Principles of biomedical ethics (8.ª ed.). Oxford University Press.
[49] Turner, L., y Knoepfler, P. (2016). Selling stem cells in the USA: Assessing the direct-to-consumer industry. Cell Stem Cell, 19(2), 154–157. https://doi.org/10.1016/j.stem.2016.06.007
[50] López-Otín, C., Blasco, M. A., Partridge, L., Serrano, M., y Kroemer, G. (2023). Hallmarks of aging: An expanding universe. Cell, 186(2), 243–278. https://doi.org/10.1016/j.cell.2022.11.001
[51] Franceschi, C., Garagnani, P., Parini, P., Giuliani, C., y Santoro, A. (2018). Inflammaging: A new immune–metabolic viewpoint for age-related diseases. Nature Reviews Endocrinology, 14(10), 576–590. https://doi.org/10.1038/s41574-018-0059-4
[52] The Hastings Center. (1996). The goals of medicine: Setting new priorities. Hastings Center Report, 26(6), S1–S27. https://doi.org/10.2307/3528765
[53] Messier, S. P., Mihalko, S. L., Legault, C., et al. (2013). Effects of intensive diet and exercise on knee joint loads, inflammation, and clinical outcomes among overweight and obese adults with knee osteoarthritis: The IDEA randomized clinical trial. JAMA, 310(12), 1263–1273. https://doi.org/10.1001/jama.2013.277669
